Caso Clínico de Emergência e Trauma - Cefaleia

há 1 ano     -     
Caso Clínico de Emergência e Trauma - Cefaleia

História Clínica

  • ID:  J.A.S, 18 anos, sexo: masculino; natural e procedente de Salvador-Ba.
  • QP: Dor de cabeça em região frontal de forte intensidade há 07 dias.
  • HMA: Paciente com relato de cefaleia de forte intensidade em região frontal, do tipo em peso (principalmente acima do olho esquerdo), que já tinha duração de 07 dias, tendo feito uso prévio de amoxicilina e analgésicos comuns (por conta própria), sem melhora do quadro. Refere procurou atendimento em uma UPA no dia 01/03/2016 onde apresentou associado com a dor, quadro de febre; vômito e um episódio de crise convulsiva (sendo do tipo tônica, pela caracterização da mãe), tendo feito o uso de Fenitoína. Permanecendo na unidade para observação.

No dia 05/03/2016, paciente apresentou mais dois episódios de crise convulsivas, o primeiro semelhante ao do dia 01/03 de leve intensidade, e o segundo uma crise TCG com sialorréia e sem liberação esfincteriana, sendo feito novamente uso de Fenitoína. As crises tiveram um intervalo de mais ou menos 1 hora entre elas.

Logo após cursou com quadro de desorientação; confusão mental; dificuldade em elaborar frases e responder aos estímulos verbais (Afasia de Broca) e ptose palpebral à esquerda.

Sendo então encaminhado para o HGRS, onde foi avaliado por um neurologista e estava com manutenção do quadro clínico apresentado durante o internamento na UPA.

  • AP: Relata Sinusopatia; TCE de própria altura há 12 dias. Nega outras crises anteriores, uso de medicamentos e outras doenças. Nega alergias.
  • HV: Nega etilismo e tabagismo. Nega uso de drogas ilícitas.

 

Exames

     EXAME FÍSICO
     Sinais vitais:

     FR: 16ipm
     FC: 97bpm
     PA: 122x73 mmHg
     T: 37,4°C
    Impressão Geral: Paciente em BEG, BEN, Acianótico, anictérico, afebril ao toque, lucido e orientado no espaço e tempo.

Cabeça e pescoço: Ptose palpebral à esquerda, Dor supraorbital esquerda, sem outras alterações.

ACV: Precórdio calmo; BNF em 2 tempos, sem sopros.

AR: MV audíveis e simétricos, sem ruídos adventícios.

Abdômen: Indolor a palpação, sem visceromegalias.

TGU: Sem alterações.

Extremidades: Sem alterações.

Neurológico: Vigil, Contactante, Responsivo a estímulos verbais. Comprometimento da fluência verbal (na repetição; leitura; escrita e nomeação (nomeou 6 animais em 1 minuto)). Sem alteração da compreensão. Força muscular grau V/V globalmente, com tônus preservado; ROT grau 2 em MMSS e Hiperreflexia grau 3 em MMII; Sensibilidade sem alterações; Presença de ptose palpebral à esquerda, sem outras alterações.

 

EXAMES COMPLEMENTARES:

Antes do tratamento:

Laboratorial:
Hemoglobina:11,4 (Ref: 10 a 13 g/dL) 
Hematócrito: 36% (Ref: 33 a 50%)
Leucograma: 24950/mm3 (Ref: 4.500 a 11.000/mm3)
Plaquetas: 376mil/mm3 (150.000 a 400.000/ mm3)
Cloro: 99 mEq/L (Ref: 96 a 109mEq/L)
Glicemia: 124
Ureia: 29 mg/dL (Ref: 15 a 38 mg/dL)
Creatinina: 0,7 mg/dL (Ref: 0,5 a 1,2 mg/dL)
Sódio: 137 mEq/L (Ref: 135 a 145mEq/L)
Potássio: 4,3 mEq/L (Ref: 3,5 a 45 mEq/L)
VDRL: não reagente

 

LCR (12/03/16):
Aspecto:
límpido, incolor;
Leucócitos:
2cel/MM3 (Mononucleares) (> 1 ano: até 10 cel/mm3)
Globulinas: negativas,
Glicose: 105 mg/dL (Ref. 40 a 80 mg/dL ou 2/3 da Glicemia)
Proteínas: 10 mg/dL (Ref. LOMBAR: 15 a 45 mg/dL)

 

TC de Crânio (Admissão):

  • Hipodensidade em região frontal esquerda (Abcesso) e Higroma em região frontoparietal.

  

APÓS INICIO DO TRATAMENTO:
Laboratorial:
Hemoglobina:
11,9 g/dL (Ref: 10 a 13 g/dL)
Hematócrito: 35,1% (Ref: 33 a 50%)
Leucograma: 17700/mm3 (Ref: 4.500 a 11.000/mm3)
Plaquetas: 245 mil/mm3 (150.000 a 400.000/ mm3)


TC de Crânio atual (imagem não disponível)

  • Regressão da hipodensidade em região frontal.
  • Imagem sem novas lesões agudas.
     

 

PROBLEMAS:

  • Cefaleia secundaria Sinusopatia
  • Abscesso cerebral
  • Crises Convulsivas
  • TCE leve há 12 dias.

CONDUTA:

  • Antibioticoterapia: Cefuroxima 500mg de 12/12h
  • Punção do abscesso

EVOLUÇÃO

  • Com melhora dos sinais e sintomas após tratamento realizado corretamente. E regressão do abscesso.

 

Pontos de Discussão

  • Identificação do tipo de cefaleia
  • Abscesso cerebral secundário à sinusopatia
  • Tratamento

 

Discussão

  • CEFALEIA

A cefaleia é uma das queixas mais frequentes na prática médica do dia-a-dia. Segundo o ICHD-3 (International Classification of Headache Disorders), ela pode ser dividida em dois grandes grupos segundo sua etiologia: as cefaleias primarias e secundarias.

As Cefaleias primárias: são as que ocorrem sem etiologia demonstrável pelos exames clínicos ou laboratoriais usuais. O principal exemplo é a migrânea (enxaqueca), a cefaleia tipo tensão, a cefaleia em salvas e outras. Nestes casos, desordens neuroquímicas, encefálicas têm sido demonstradas, envolvendo desequilíbrio de neurotransmissores, principalmente para a migrânea. Tais desordens seriam herdadas e, sobre tal susceptibilidade endógena, atuariam fatores ambientais. Já as Cefaleias secundárias: são as provocadas por doenças demonstráveis pelos exames clínicos ou laboratoriais. Nestes casos, a dor seria consequência de uma agressão ao organismo, de ordem geral ou neurológica. Citamos, como exemplo, as cefaleias associadas às infecções sistêmicas, disfunções endócrinas, intoxicações, ainda à hemorragia cerebral, às meningites, encefalites ou a lesões expansivas do SNC (SPECIALI JG. Classification for headache disorders. Medicina, Ribeirão Preto, 30: 421-427, oct./dec. 1997).

Na nossa discussão o ponto será a análise da cefaleia secundaria, de maneira que possamos raciocinar e identificar esse tipo de dor que nos leva a pensar em causas que possuam uma provável etiologia. Segundo o ICHD, nas infecções intracranianas a cefaleia é o primeiro e mais frequente sintoma encontrado. A ocorrência de um novo tipo de cefaleia que é difuso e associado a sinais neurológicos focais e/ou alteração do estado mental, a uma sensação geral de indisposição e/ou febre, deve direcionar a atenção para uma infecção intracraniana mesmo na ausência de rigidez de nuca. Nesta publicação o ICHD traz alguns critérios que auxiliam ao médico na avaliação do paciente com cefaleia, e eles são os seguintes:

Critérios gerais: 1°)Ter dor de cabeça (Cefaleia); 2°) Foi diagnosticado infecção, ou sequela de infecção, conhecida como sendo capaz de causar a cefaleia; 3°) Evidencia de causalidade demonstrada pelo menos por dois dos seguintes (a) a cefaleia apareceu em relação temporal com início da infecção e (b)Um ou ambos dos seguintes: - a cefaleia agravou-se significativamente a par do agravamento da infecção; - a cefaleia melhorou significativamente ou desapareceu a par da melhoria ou a resolução da infecção.

Diante da observação de um quadro de cefaleia secundaria, abre-se então o leque para a análise das causas que possam está gerando o quadro que observamos. As principais complicações intracranianas são: meningites, abscesso epidural, empiema subdural, tromboflebite de seios venosos e abscesso cerebral. Tendo elas uma fisiopatologia já bem descrita onde existem duas vias de infecção dos seios paranasais para a cavidade intracraniana: 1) tromboflebite retrógrada através de veias diplóicas do crânio e do osso etmoide ou veias comunicantes (veias diplóicas de Breschet), processo também chamado de extensão por continuidade; e 2) extensão direta da infecção sinusal através de deiscências congênitas ou traumáticas, erosão de parede sinusal, isto é osteomielite, e de forames existentes (ex: nervos olfatórios) chamado de contiguidade.

Em algumas literaturas observa-se também que junto com as sinusites, as doenças da orelha média são responsáveis por cerca de dois terços dos abscessos cerebrais.

Nota-se também que os principais agentes etiológicos são os germes anaeróbios representam 29% das complicações endocranianas. Streptococcus não beta hemolítico é o organismo mais comumente encontrado. Staphylococcus é isolado nos empiemas subdurais e abscessos cerebrais, assim como em tromboflebite de seio cavernoso e osteomielite. Pneumococcus e Haemophylus influenzae são mais encontrados em meningites de etiologia de trato respiratório superior. Anaeróbios podem ocorrer em até 50% dos abscessos cerebrais não traumáticos. Culturas negativas ocorrem em 21% dos casos, certamente devido ao uso prévio de antibióticos. Trabalhos recentes mostram a prevalência de Staphylococcus aureus e Streptococcus anaerobius nestas patologias endocranianas. O pneumococo é o agente mais comumente isolado em meningites bacterianas causadas por complicações de rinussinusite.

A antibioticoterapia deve ser empregada em todos os casos, sendo preferível o uso de usada um antibiótico que atravesse a barreira hemato-encefálica e guiado pelo antibiograma. Havendo coleção de pus esta deve ser drenada ou por trepanação ou craniotomia; no mesmo tempo cirúrgico, se houver indicação, deve-se abordar os seios acometidos. O tratamento clínico deve ser de pelo menos 6 semanas. Punção também pode ser realizada diminuindo os riscos cirúrgicos. Há autores que diante de um abscesso inicial preferem realizar tratamento clínico e acompanhamento com métodos de imagem. O prognóstico em relação à morbidade e mortalidade nos casos de complicação intracraniana de origem nasossinusal é geralmente bom, quando comparado com infecções intracranianas de outras causas.

 

 

LAET - Liga Acadêmica de Emergência e Trauma

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