Caso Clínico de Neurolocia e Neurocirurgia - Traumatismo Crânio Encefálico (TCE)

há 1 ano     -     
Caso Clínico de Neurolocia e Neurocirurgia - Traumatismo Crânio Encefálico (TCE)

História Clínica

Dados de Identificação: Paciente masculino, 76 anos, branco, divorciado, dextro, natural de Curitiba e procedente de São Miguel do Iguaçu, aposentado.

Queixa Principal: desorientação e hemiparesia esquerda há sete dias.

História da doença atual: filho refere que o paciente era previamente hígido e, há uma semana começou a apresentar lentificação no raciocínio e na coordenação motora, além de ficar mais apático e lapsos de memória recente. Relata ainda, que começou a ter tendência de queda para a esquerda de início há três dias, com fraqueza em hemicorpo esquerdo. Nega vertigem, cefaléia ou vômitos.

História Médica Progressa: pós-operatório tardio de angioplastia coronariana há dois anos. História de queda da própria altura com trauma craniano leve há dois meses, sendo atendido em hospital e liberado após TC de crânio. HAS há 15 anos.

História familiar: nega alterações semelhantes na família. Pai morreu devido a AVC.

Confições atuais de saúde: nega etilismo e tabagismo. Mora em casa de alvenaria, com saneamento básico. Faz uso regular de acido acetil-salicílico 100 mg/dia e Losartan 50 mg 12/12h e atenolol 25 mg/dia. Faz uso esporádico de sildenafil.

Exames

Exame Físico

Sinais Vitais: FC= 68 bpm; FR= 14 rpm ; PA= 140x90 mmHg; T: 36,5ºC

Cabeça e Pescoço: Normocéfalo. Orelhas e olhos sem alterações significativas.

Mucosas oral e nasal sem alterações. Não apresenta adenomegalias. Tireoide não palpável. Sem desvio traqueal.

Ap. Resp.: Tórax simétrico. Murmúrio vesicular presente, simétrico, sem roncos ou estertores.

Ap. Card.: bulhas rítmicas, normofonéticas em dois tempos, sem sopros. Apex cordis palpável. Jugulares não ingurgitadas. Pulsos periféricos presentes e simétricos. Carótidas sem sopros.

Abdome: Simétrico, flácido, depressível, indolor, sem visceromegalias. Sem sinais de irritação do peritônio. Ruídos hidroaéreos presentes, preservados. Giordano negativo.

Sist. Osteomioarticular: sem alterações significativas.

Sist. Nervoso: consciente, desorientado no tempo e espaço, com lentificação de pensamento; força muscular grau III em hemicorpo esquerdo, simetricamente; bradicinesia em hemicorpo esquerdo; reflexos osteotendineos presentes e simétricos em 4 membros. Ausência de irritação meníngea. Pupilas isocóricas e fotorreagentes com reflexo fotomotor e consensual preservado. Sensibilidade tátil e dolorosa preservada globalmente. Pares cranianos sem alterações.

Exames Laboratoriais

Hemograma: Hb 12 Ht 36; Leucograma com 9400 leucócitos, com 75% neutrófilos, 2% eosinófilos; 20% linfócitos; plaquetas 195.000; Glicemia de jejum 87; Uréia 25; Creatinina 1,1; Na 135; K 4,1: Ca 8,8; RNI=1,2.

TC CRÂNIO (realizado há 2 meses): Atrofia cortical global, simétrica, compatível com a idade, com linha média e cisternas basais preservadas, ventrículos laterais visíveis e sinais de hidrocefalia ex-vacuo, sulcos livres; calota craniana sem sinais de fraturas; aumento de partes moles em região fronto-parietal a direita.

Pontos de Discussão

  1. Qual a hipótese diagnóstica desse paciente?
  2. Processo fisiopatológico do quadro
  3. Diagnósticos diferenciais com outros tipos de hematomas
  4. Por que apresenta sinais como hemiparesia, lentificação no raciocínio e na coordenação motora?

Discussão

A hipótese diagnostica deste paciente é um hematoma subdural crônico a consequência de um traumatismo crânio encefálico (TCE) que o paciente teve há dois meses, pois ele caiu da própria altura não causando fratura de cranio. Esses tipos de acidentes são muito frequentes em idosos que perdem o equilíbrio e caem sofrendo um trauma leve no crânio e o que parece insignificante no momento, pode evoluir para um hematoma que comumente ressangram.

Dependendo da localização, cinética do trauma e o tempo de evolução para aparecerem os sintomas uma lesão como consequência de um TCE pode ser classificado em primário ou secundário. O primário ocorre no momento do impacto, causando lesões por atingirem diretamente o parênquima cerebral ou outras estruturas encefálicas mais superficiais, é comum nos traumas por objetos perfurantes. Porém, há traumas que não causam feridas abertas, não expondo ao ambiente o conteúdo intracraniano, neste caso o trauma ocorre pela aceleração ou desaceleração e o conteúdo encefálico sofre um impacto pela caixa craniana por possuírem densidades diferentes e ao aplicar uma mesma força inercial estas estruturas respondem de forma desigual. O movimento brusco de estruturas cerebrais pode causar estiramento de axônios e vasos podendo causar até rompimento. Já na lesão secundária, a injuria ocorre num momento após o trauma, onde são somados fatores intra e extracerebrais. Fatores como hipóxia, hipercapnia, distúrbios hidroeletrolíticos, hipotensão arterial, entre outros, podem somar-se com desequilíbrios metabólicos, hemodinâmicos e processos inflamatórios que advém como consequência do trauma, causam a lesão cerebral.

O hematoma subdural é uma entidade definida como uma coleção de sangue com grau variado de degeneração, encapsulada, de evolução crônica, localizada entre a dura-máter e a aracnoide. O rápido movimento do cérebro que ocorre no trauma pode esgarçar as veias pontes que se estendem dos hemisférios cerebrais passando a traves do espaço subaracnóideo e subdural para esvaziarem-se nos seios durais. Sendo as veias corticomeníngeas as mais comumente lesadas, formando hematomas parietais e frontais. Estes vasos estão propensos a lasceração e pode ter um sangramento no espaço subdural. Nos pacientes idosos, como este caso, com atrofia cerebral, as veias pontes estão distendidas e o cérebro tem um espaço adicional para movimento, respondendo pela taxa mais elevada de hematomas subdurais nestes pacientes, até mesmo depois de um trauma relativamente pequeno. Esses hematomas são mais comuns na partes laterais do hemisfério cerebral e se organizam por lise do coágulo, crescimento de fibroblastos a partir da superfície dural para o interior do hematoma (2 semanas) e desenvolvimento precoce de tecido conjuntivo hilinizado. A lesão pode eventualmente se retrair à medida que o tecido de granulação amadurece, até que haja apenas uma fina camada de tecido conjuntivo reativo. Quando crônicos, os hematomas subdurais comunmente ressangram como consequência dos vasos de paredes finas do tecido de granulação. O tipo crônico é considerado como tal quando aparecem os sinais neurológicos que decorrem a injúria em um tempo maior de 20 dias a diferença do agudo que é diagnosticado em até 72 horas após o trauma, por possuírem sinais neurológicos imediatos, e os pacientes apresentam-se sonolentos ou comatosos desde o momento da lesão, assim como cefaleia unilateral e midríase discreta no lado do hematoma.

Descartamos um hematoma extradural porque este tipo evolue muito rápido em comparação ao subdural, por tanto são mais traiçoeiros. Geralmente ocorrem nos traumatimos cranianos graves e associam-se a lessões corticais subjacentes com menor frequência que o subdural. A maioria do paciente fica inconciente quando ocorrida.

Estado de coma e estado vegetativo persistente após traumatismo craniano fechado, são mais sugestivos de um tipo de lesão especial da substancia branca profunda chamada de lesão axonal difusa que consiste em ruptura mecânica difusa por cisalhamento, de axônios no momento de impacto. Há pequenas áreas de lesão tecidual no corpo caloso e na ponte dorsolateral. Quadros que descartamos deste paciente.

Manifestações como lentidão de raciocínio, alteração vaga da personalidade ou hemiparesia leve, que no caso deste paciente trata-se do lado esquerdo, podem ser causadas pela lesão ou compressão dos nervos cranianos dependendo da área e hemisfério cerebral onde fica impactado o hematoma.

Lesão do lobo frontal

Os lobos frontais do córtex cerebral controlam, sobretudo, as atividades motoras. Também controlam a expressão da cara e os gestos expressivos. Certas áreas dos lobos frontais regulam as atividades motoras aprendidas do lado oposto do corpo.

Os efeitos de uma lesão do lobo frontal sobre o comportamento variam em função do tamanho e da localização de uma lesão. As pequenas lesões não costumam causar alterações notórias no comportamento se só afeta um lado do cérebro, embora, por vezes, provoquem convulsões. As grandes lesões da parte posterior dos lobos frontais podem causar apatia, falta de atenção, indiferença e, às vezes, incontinência. As pessoas que apresentam grandes alterações mais próximas da parte anterior ou lateral dos lobos frontais tendem a distrair-se facilmente, sentem-se eufóricas sem motivo aparente, são argumentativas, vulgares e rudes; além disso, pode acontecer que não tenham consciência das consequências do seu comportamento.

Lesão do lobo parietal

Os lobos parietais do córtex cerebral são os encarregados de combinar as impressões referentes à textura e ao peso das coisas e de convertê-la em percepções gerais. A capacidade para as matemáticas e para a linguagem saem de alguma parte desta área, mas mais especificamente de zonas adjacentes aos lobos temporais. Os lobos parietais também contribuem para que a pessoa possa orientar-se no espaço e aperceber-se da posição das partes do seu corpo.

Um pequeno défice na parte anterior dos lobos parietais causa entorpecimento na parte oposta do corpo. As pessoas com lesões maiores podem perder a capacidade para executar tarefas sequenciais, como abotoar um botão (uma perturbação denominada apraxia) e ter consciência do sentido direita-esquerda. Um grande défice pode afetar a capacidade da pessoa para reconhecer as partes do corpo ou o espaço à volta dela ou pode interferir inclusive com a memória de formas que antes conhecia bem, como relógios ou cubos.

Em consequência, uma lesão súbita de algumas partes do lobo parietal pode fazer com que as pessoas ignorem a natureza grave da sua perturbação e se tornem negligentes ou inclusive neguem (não reconheçam) a paralisia que afeta o lado do corpo oposto à lesão cerebral. Podem apresentar um estado de confusão ou de delírio e ser incapazes de se vestir ou de efetuar atividades correntes.

Na TC, geralmente aparece uma massa hipodensa sobre a convexidade do hemisfério. Após 2 a 6 meses a hemorragia torna-se isodensa comparando com o cérebro adjacente e pode não ser evidente. (Ver TC em anexo)

Referências

  • HARRISON, Medicina Interna, Ed 18
  • NITRINI & BACHESQUI, A neurologia que todo médico deve saber, Ed 2
    • ROBBINS, Patologia Básica, Ed 8
  • Artigo de Revisão, FERREIRA DE ANDRADE et al, Mecanismos de lesão no Traumatismo Cranioencefalico, Rev Assoc Med Bras 2009; 55(1): 75-81

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