Caso Clínico de Neurologia

há 1 ano     -     
Caso Clínico de Neurologia
ID: E.P.L, 52 anos, masculino, branco, natural de Foz do Iguaçu, morador do bairro Jardim América, de religião católica e viúvo há 5 anos. Trabalhava como caixa de supermercado mas está desempregado há 10 anos.
 
QP: Vômitos frequentes e dificuldade de caminhar
 
HDA: Paciente é trazido ao serviço pelo filho, após ser encontrado desacordado em frente a sua casa, coberto por vômito.O acompanhante relata que paciente "está tendo dificuldade de segurar a cachaça" (sic), com vômitos diários sempre que consome bebidas alcoólicas. Também apresentou, nos últimos 2 meses, dificuldade de deambulação, não conseguindo se manter sentado ou em pé sem apoio. Paciente já havia reclamado sobre sensação de queimação e dormência em pés e mãos. Além disso, relata que no ultimo mês o paciente vem apresentando dificuldade de se comunicar,de demonstrar emoções ou prolongar conversas e responder de maneira adequada, "parece que está desligado e inventa histórias que não aconteceram" (sic), mas que esses sintomas flutuam conforme o dia, com épocas de melhora e piora.
 
HMP: Passagem prévia no serviço, há 2 semanas, por queda, com lesões superficiais apenas. Tem internação prévia,há 4 meses, com quadro de icterícia, inapetência, episódios múltiplos de êmese e dor abdominal. Não é diabético e não sofre de hipertensão arterial
 
HF: n.d.n
 
Hábitos e condições de vida: Sedentário, com alto consumo diário de álcool (1,5 garrafas de cachaça), nega tabagismo e consumo de drogas ilícitas. Alimentação pobre, relacionada ao consumo de álcool.
 
Exame Físico
 
FR - 22 ipm; FC - 110 bpm; Temp - 38,0º; PA - 130/90; Peso - 54 kg; Altura - 1,74m
 
Paciente REG, confuso e apático, não orientado em tempo e espaço, ictérico 1+/4, hipocorado 2+/4, acianótico, com perfusão periférica preservada e turgor reduzido.
 
Facie atípica, implantação de cabelo e orelhas normais, sem alteração visíveis em face e em exames de oroscopia, otoscopia ou nasoscopia. Tireoide não palpável, sem linfonodomegalia ou turgência jugular.
 
Em exame cardiovascular e pulmonar, áreas de submacicez à percussão de campos pulmonares de base, com frêmito aumentado.
 
Em exame abdominal, paciente apresenta hepatimetria de 12 cm. Sem esplenomegalia ou outras alterações dignas de nota.
 
Em exame de MMSSII, apresenta tônus e trofismo diminuídos  com redução da força para grau III (escala MRC), apresenta diminuição de sensibilidade tátil, vibratória e dolorosa, com predomínio em extremidades de MMII.
 
Em exame neurológico, constata-se oftalmoplegia de reto superior e nistagmo na examinação de funções oculares. Em exame de marcha, é realizado com dificuldade devido às características musculares do paciente, porém percebe-se lentificação de marcha, com base ampla e falta de equilíbrio. Em avaliação de memória, apresenta dificuldade para registrar novos eventos, apresenta lacunas de memória de longa data e apresenta características de confabulação de memórias.
 
Exames complementares apontam para deficiência severa de vitamina B1 e marcadores de lesão hepática aumentados
 
Discussão: 
     O caso acima tem como diagnóstico a síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), uma das vias finais do consumo de álcool crônico e de subnutrição. Essa síndrome pode ser dividida em duas entidades relacionadas às manifestações clinicas e fases da doença. A encefalopatia de Wernicke diz respeito as manifestações características de oftalmoplegia, nistagmo, estado confusional fugaz e alterações de marcha e estão relacionados ao acometimento agudo do SNC devido à uma insuficiência grave de vitamina B1 (ENES; SILVAS, 2013), podendo ou não estar relacionados ao alcoolismo, sendo este apenas um potencializador e principal fator etiopatogênico da patologia de base.
     Os mecanismos fisiopatológicos exatos da encefalopatia não são muito bem explicados, porém se dá enfase ao papel importante da tiamina como modulador das funções do metabolismo energético e na produção de neurotransmissores e processos de mielinização, e que em sua ausência tecidos nervosos com grande demanda energética tendem a apresentar distúrbios de condução e incapacidade de manutenção de gradientes osmóticos e da barreira hemato-encefálica, favorecendo processos de gliose.
     Com acometimento crônico, temos a manifestação da segunda entidade da síndrome, a Psicose de Korsakoff, que está relacionada aos distúrbios de apatia, amnésia anterógrada e confabulação. Em modelos fisiopatológicos esses achados são explicados pelo acometimento de estruturas dos corpos mamilares, no mesmo esquema de lesão descrito na encefalopatia de Wernicke, assim como lesões de tálamo, hipotálamo e cerebelo (ENES; SILVAS, 2013).
     A neuropatia periférica sensitiva demonstrada pelo paciente é comum nos casos de SWK, associada à clássica manifestação de deficiência de B1, também conhecida como beriberi. Tem características simétricas, sensitivas e motoras, e normalmente se iniciam por sensação de queimação em extremidades (ALVES et al. 2006) e tem como característica patológica, degeneração axonal (ANGSTADT; BODZINER, 2005).
     O álcool é um potencializador dessa patologia na medida em que altera vários processos envolvidos na utilização da tiamina, como por exemplo sua interferência no processo de conversão da tiamina em sua forma ativa, tiamina pirofosfato (TPP), diminuição da absorção gastrointestinal da vitamina e dificuldade e diminuição da capacidade de estocar B1 pelo fígado (ANTUNES; MADRUGA, 2015). Essas alterações do metabolismo da vitamina B1 são o que tornam o álcool o principal fator etiopatogênico da SWK.
     O diagnóstico costuma ser feito pela dosagem da forma ativada da vitamina B1, a TPP e seu tratamento é feito com reposição da vitamina em questão (ENES; SILVAS, 2013). A remissão completa dos sintomas depende do momento no qual o diagnóstico é feito e a suplementação é iniciada. É aconselhado também o controle dos fatores etiopatogênicos, nesse caso o alcoolismo.
     Como todo caso de abuso de substância o paciente corre risco para o desenvolvimento de múltiplas patologias e seu uso está ligado à dimensões que transcendem a abordagem biológica apenas, então é necessário uma abordagem multiprofissional para a total resolução deste caso. Além da SWK, o paciente do caso corre risco para pneumonias por aspiração, pancreatite e tem sinais de desenvolvimento de hepatopatia alcoólica, dentre outras patologias.
 
REFERÊNCIAS:
 
ZUBARAN, C. et al . Aspectos clínicos e neuropatológicos da síndrome de Wernicke-Korsakoff. Rev. Saúde Pública,  São Paulo ,  v. 30, n. 6, p. 602-608,  Dec.  1996 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89101996000600015&lng=en&nrm=iso>. access on  28  Apr.  2017.  
 
ANTUNES, M.C.B.M; MADRUGA, C.S.  Tiamina e álcool: uma revisão da literatura sobre interações nutricionais, possíveis complicações e tratamento. Rev. UNIAD, São Paulo, 2015.
 
TEOTONIO, L.O et al.  Consumo abusivo de álcool e a síndrome de wernicke korsakoff: interferências no sistema nervoso central e memória.  3º Encontro Universitário da UFC no Cariri, Ceará, Out. 2011.
 
THOMAZ, K.C.V et al.  Alcoolismo e deficiência de timina associada à síndrome de wernicke-korsakoff.  Rev. UNINGÁ Review, v.20,n.3,p.94-100, Out - Dez 2014.
 
TOREZAN, E.F.G. Revisão das principais deficiências de micronutrientes no pós-operatório do Bypass Gástrico em Y de Roux. International Journal of Nutrology, v.6, n.1, p. 37-42, Jan/Abr 2013
 
SILVA, A ; ENES, A. Síndrome de Wernicke-Korsakoff: revisão literária da sua base neuroanatómica. Arq Med,  Porto ,  v. 27, n. 3, p. 121-127,  jun.  2013
 
ALVES, L.F.A. et al . Beribéri pós bypass gástrico: uma complicação não tão rara. Relato de dois casos e revisão da literatura. Arq Bras Endocrinol Metab,  São Paulo ,  v. 50, n. 3, p. 564-568,  June  2006 .
 
ANGSTADT, J.D; BODZINER, R.A. Peripheral Polyneuropathy from Thiamine Deficiency following Laparoscopic Roux-en-Y Gastric Bypass.  Obesity Surgery, 15, 890-892, 2005.
 
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