Casos de Medicina Molecular - Carcinoma Broncogênico

há 2 anos     -     
Casos de Medicina Molecular - Carcinoma Broncogênico

História Clínica

G.H.S., Fumante, sexo masculino 62 anos. Chega ao atendimento da LAMEM, com queixa de mudança do padrão de tosse há 3 meses, tronando-se produtiva e recente expectoração de sangue vivo. Durante a anamnese, apresenta “rouquidão”. Relata ainda dispneia em atividades rotineiras e fadiga, com afastamento do trabalho informal de marceneiro, que exercia sem orientação e uso de EPI. Nos últimos 2 ou 3 meses paciente relata diminuição do apetite e perda de peso de 13 kg. G.H.S.  Nega sudorese noturna, febre ou calafrios. Nega uso de medicamentos. O exame clínico revela baqueteamento digital, ausência de cianose e aumento dos linfonodos supraclaviculares.

PROVÁVEL DIAGNÓSTICO: CARCINOMA BRONCOGÊNICO.

 

Exames

RAIO-X torácico em PA e Perfil, revela presença de massa a esclarecer.

 

Discussão

CONCEITUAÇÃO: É importante uma análise dos tipos de cânceres de pulmão na perspectiva anatomo-patológico, os quais são: pequenas células e não-pequenas células (85%). Cabe salientar que o tumor de não-pequenas células corresponde a um grupo heterogêneo composto de três tipos histológicos principais e distintos: carcinoma epidermóide, adenocarcinoma e carcinoma de grandes células. Dentre os tipos celulares restantes, destaca-se o carcinoma indiferenciado de pequenas células, com os três subtipos celulares: linfocitóide (oat cell), intermediário e combinado (células pequenas mais carcinoma epidermóide ou adenocarcinoma).

O “carcinoma broncogênico” já foi uma designação específica do câncer originado no brônquio, geralmente carcinoma de células pavimentosas (oat cells = células em aveia) ou de pequenas célula, atualmente o termo se refere a qualquer câncer do pulmão.

EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER DE PULMÃO: Segundo o livro “Bases Patológicas das doenças” de Robbins, o câncer de pulmão atualmente é o principal câncer diagnosticado com maior frequência no mundo e a causa de mortalidade por câncer mais comum no mundo todo. Isso se deve, em grande parte, aos efeitos carcinogênicos do tabagismo.

Uma variedade de tumores benignos e malignos pode surgir no pulmão, sendo os carcinomas os mais comuns, correspondendo a 90-95% dos casos.

EXAMES: De acordo com o INCA (Instituto Nacional de Câncer), o exame de raio-X do tórax pode ser complementado por tomografia computadorizada para direcionar o diagnóstico. Além disso, a broncoscopia precisa ser realizada para avaliar a árvore traqueobrônquica e, eventualmente, permitir a biópsia. Nesse sentido, para obtenção de um diagnóstico seguro, é necessária a aplicação da citologia ou patologia.

SINAIS E SINTOMAS: A maioria dos casos e CA de pulmão se origina na mucosa dos grandes brônquios e cursa com tosse produtiva e persistente e determinados casos há hemoptise (expectoração de sangue). As células malignas (cancerosas) podem ser detectadas no escarro.

A rouquidão do paciente e o aumento dos linfonodos claviculares são importantes achados, que nos direcionam ao grau de propagação tumoral. Um dos critérios para determinar o estadiamento (avanço metastático) é a análise dos linfonodos regionais.

Os linfonodos supraclaviculares já foram comumente denominados de linfonodos sentinelas, devido ao seu aumento alertar ao médico a possibilidade de doença maligna nos órgãos torácicos ou abdominais. Atualmente, tal classificação é utilizada apenas para que primeiro recebem o sangue de uma área contendo o câncer, após injeção de corante marcador radioativo (tecnécio-99).A rouquidão indica uma provável disseminação de células tumorais, causando a paralisia do nervo laríngeo recorrente.

 

O baqueteamento digital está envolvido com a liberação de PDGF (platelet-derived growth factor) e VEGF (vascular endothelial growth factor). Isso porque a presença do carcinoma broncongênico fez com que os megacarióticos fossem liberados na circulação sistêmica antes de serem fragmentados. Como consequência disso, houve o aprisionamento de microêmbolos plaquetários nos leitos vasculares ungueais, permitindo que as plaquetas interagissem com as células endoteliais e produzissem fatores de crescimento, tais como o PDGF e VEGF. Convém salientar, ainda, que esses fatores induzem a hiperplasia vascular, edema e proliferação de fibroblastos em nível periférico nas unhas, fazendo com que a pessoa adquira o aspecto típico do baqueteamento digital.

 

MECANISMO MOLECULAR DO CANCÊR: Diversas são as causas do processo oncogênico, tais quais: mutações pontuais que levam a substituições de aminoácidos; mutações em “stop códons que podem desorganizar a sequência da proteína; descontrole ou instabilidade cromossômica resultando em amplificação, super-expressão ou expressão ina­propri­ada de um gene em particular; perda de um gene ou sua fusão com outro gene como resultado de uma quebra; modificações epigenéticas do DNA, onde a mais importante é a metilação da citosina nas ilhas CpG le­vando ao silenciamento gênico. Essas mutações acabam por ativar oncogenes, inativar genes supressores de tumor ou genes responsáveis pela regulação do ciclo celular. Um dos mais importantes e mais estudados genes supressores de tumor é o P53, que já foi demonstrado estar envolvido na maioria dos proces­sos de carcinogênese em humanos e em animais. Este gene codifica a proteína p53 e mais de 50% dos ti­pos de câncer em humanos apresentam mutações neste, o que inclui o câncer broncogênico. O gene p53 inibe crescimento e multiplicação celular se detectar danos no DNA, além de promover reparação dos danos e caso não seja possível, desencadeia a apoptose. Quando há mutação nesse gene, todas essa funções são perdidas, o que pode desencadear uma proliferação excessiva das células mutadas e culminar no processo oncogênico.

 

LAMEM - Liga Acadêmica de Medicina Molecular

Referências:

Oncologia Básica

Anatomia orientada para a clínica (MOORE)

Bases Patológicas das doenças (ROBBINS)

INCA (Instituto Nacional do Câncer)

Hipocratismo digital: quando os dedos denunciam… (MARTINS et al, 2009).

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