Herpes Zoster Ocular no Hospital das Clínicas de Marília

há 1 ano     -     
Herpes Zoster Ocular no Hospital das Clínicas de Marília

Sociedade Científica de Oftalmologia – SOCIOF

Herpes Zoster Ocular no Hospital das Clínicas de Marília

Autores: Gustavo Roberto Cunha Gôngora Affini¹; Mariana Previato²; Paula Leite Valentim¹.

¹ Discentes do curso de Medicina e Membros da SOCIOF – Faculdade de Medicina de Marília;

² Médica Residente – Departamento de Oftalmologia da Faculdade de Medicina de Marília;

 

Palavras chaves: herpes zoster, aciclovir, ceratite.

Resumo

A Herpes Zoster é uma doença infecciosa relativamente comum, principalmente em indivíduos idosos ou imunodeficientes. É causada pela reativação da infecção latente do Vírus Varicela-Zoster, mesmo agente etiológico da Varicela, e caracteriza-se pela presença de exantema vesicular regional que não ultrapassa a linha média corporal. A moléstia tem particular importância para a oftalmologia em função do grande risco de acometimento ocular, o qual pode ocorrer de forma muito variada e se dá principalmente pela reativação da infecção no gânglio do nervo trigêmeo. Este relato tem o objetivo de trazer um caso de Herpes Zoster Ocular em paciente de 65 anos, sexo feminino, acompanhada pela Oftalmologia do Hospital das Clínicas de Marília – Marília, SP.

Introdução

O Vírus Varicela-Zoster (VZV) pertence à Herpesviridae, uma família de vírus encapsulados e com DNA de dupla fita que possui oito tipos humanos conhecidos de Herpesvírus, os quais são classificados dentro de três subfamílias, ?, ? e ?, de acordo com as células preferenciais de infecção e o sítio de latência. O VZV está na família ?, juntamente com os dois tipos de Vírus Herpes Simples. A Herpesviridae é a família viral que mais causa infecções latentes em humanos.

Os principais alvos de infecção do VZV são as membranas mucosas, pele e neurônios. A infecção primária por esse vírus leva à varicela (catapora), uma doença autolimitada e comum em crianças menores de cinco anos, caracterizada por lesões cutâneas eritematosas vesiculares disseminadas. Apesar da potencial disseminação da doença em função da transmissão por aerossóis respiratórios e contato com lesões ativas, raramente ocorre uma reinfecção, pois o envelope viral glicoproteico estimula uma resposta imunológica específica do tipo celular efetiva. Por outro lado, os vírus da infecção primária que conseguem alcançar os neurônios e células satélites dos gânglios sensoriais lá se instalam, desenvolvendo uma infecção latente com potencial de reativação. Os principais sítios de latência são os gânglios sensoriais torácicos e do nervo trigêmeo.  

A reativação da infecção latente pelo VZV é a causa da doença Herpes Zoster (cobreiro), que pode ocorrer quando há um declínio da imunidade específica. Essa doença é caracterizada pelo aparecimento de lesões exantemáticas vesiculares no dermátomo inervado pelo gânglio sensorial onde houve a reativação, frequentemente associadas a prurido intenso, queimação e dor aguda devido à radiculoneurite concomitante. Os principais dermátomos acometidos são aqueles inervados pelo nervo trigêmeo (V1, V2 e V3) e os torácicos.

A Herpes Zoster é relativamente comum, com incidência 3 a 4 casos por 1000 habitantes por ano nos EUA e 2 a 4,6/1000 habitantes por ano na Europa; os dados epidemiológicos no Brasil ainda são precários. O principal fator de risco é idade elevada (incidência chega a ser dez vezes maior em idosos), apesar de que as infecções intra uterinas ou aquelas dentro do primeiro ano de vida por VZV aumentam o risco de Herpes Zoster na infância. Pessoas imunodeficientes ou portadoras de malignidade hematológica tem maior chance de desenvolver a doença e também de que ela se apresente com maior gravidade (alta viremia). Outros fatores de risco são sexo feminino, raça negra e histórico familiar positivo de Herpes Zoster.

O quadro clínico clássico da Herpes Zoster se inicia com o aparecimento de dor localizada e hiperestesia (consequências da radiculoneurite), as quais são sucedidas, em um a três dias, de lesões cutâneas exantemáticas vesiculares (infecções dos queratinócitos) que não cruzam a linha média corporal e se associam a dor, prurido e/ou formigamento. Na evolução do quadro, as lesões que antes possuíam coleções líquidas serosas se transformam em pústulas (infiltração de células inflamatórias); em cerca de dez dias, as lesões começam a formar crostas.

A Herpes Zoster Ocular corresponde ao envolvimento de qualquer estrutura ocular em decorrência da doença, podendo ser aguda ou crônica. Os principais fatores de risco para esse acometimento são idade avançada, AIDS e o Sinal de Hutchinson, que corresponde ao acometimento do dermátomo do nervo nasal externo (ápice, lateral e raiz do nariz), um ramo do nervo nasociliar, que por sua vez é um ramo do nervo oftálmico (nervo trigêmeo V¹). Os acometimentos do quadro agudo ocorrem principalmente na córnea, levando a ceratites.

O diagnóstico da Herpes Zoster, na grande maioria dos casos, é clínico. Os principais diagnósticos diferenciais são impetigo, dermatite de contato, dermatite herpetiforme e herpes simples. A confirmação definitiva, se necessária, tem como gold standard a reação em cadeia da polimerase (PCR) para VZV no líquido vesicular.

O tratamento da doença é feito com antivirais orais inibidores da DNA-polimerase. O medicamento mais usado é o aciclovir, porém também estão disponíveis o valaciclovir e fanciclovir. Pacientes com doença ocular devem ser avaliados quanto à necessidade de terapia tópica e/ou redução da pressão intraocular. A profilaxia da Herpes Zoster pode ser feita principalmente através da vacinação contra o VZV, ainda não disponível no SUS.

Várias complicações estão associadas à Herpes Zoster, ocorrendo por infecção direta, inflamação secundária ou vasculite oclusiva. A Neuralgia Pós-Herpética é uma dor persistente que se mantém por pelo menos um mês após a resolução da doença cutânea, podendo ocorrer alodinia, parestesias, disestesias e dor neuropática grave. Outras complicações são: Herpes Zoster Ocular; superinfecção bacteriana; paralisia facial; neuropatia motora; meningite; vasculopatia por Zoster (até meses após a doença cutânea), podendo levar a eventos trombóticos. Em indivíduos com AIDS ou receptores de transplante de células-tronco hematopoéticas, pode ocorrer também pancreatite, hepatite e pneumonia precedendo as lesões cutâneas, ou mesmo na ausência delas.

Caso Clínico

Paciente I.L.S., feminino, 65 anos. Atendida na emergência da Oftalmologia da Faculdade de Medicina de Marília em 21 de janeiro de 2017. Apresentou queixa de redução da acuidade visual em olho direito associada a lesões cutâneas em hemiface direita há 4 dias. Relatou sensação de prurido e dor em região acometida 3 dias antes das lesões surgirem. Negou episódio similar prévio. Relatava diabetes mellitus não insulinodependente sem controle adequado. Negou outras doenças, cirurgias oculares prévias e trauma ocular, bem como emagrecimento recente e outros sintomas ou sinais sistêmicos.

À inspeção, notou-se a presença de múltiplas lesões vesiculares possuindo líquido translúcido em hemiface direita, com acometimento do ápice nasal (Fig. 01). A acuidade visual, sem correção, foi conta dedos a 50cm em olho direito e conta dedos a 3 metros em olho esquerdo. A biomicroscopia do olho direito evidenciou edema de córnea de 1+/4+ e ceratites superficiais de aspecto circular, com aproximadamente 0,2 mm de diâmetro, estando uma lesão próxima ao eixo visual e as demais temporais, todas flúor-positivas. Nenhuma alteração foi evidenciada em olho esquerdo. Tonometria de 16 mmHg em olho direito e 12 mmHg em olho esquerdo. Em ambos os olhos, na fundoscopia, foi evidenciado disco óptico sem alterações, mácula mal definida, vasos tortuosos e retina colada, com pontos de hemorragia superficiais e exsudatos duros esparsos.

A hipótese diagnóstica levantada foi de Herpes Zóster com ceratite superficial além de retinopatia diabética. Iniciou-se então o tratamento com colírio lubrificante à base de carmelose e aciclovir via oral em dose de ataque, 4g/dia, para o tratamento da infecção. Orientado também controle glicêmico.

A paciente evoluiu progressivamente com melhora da ceratite do olho direito e das lesões vesiculares em hemiface, as quais que se tornaram crostosas (Fig. 02). Foram realizados 14 dias de aciclovir via oral em dose de ataque e 30 dias de dose de manutenção (1600mg/dia). Paciente evoluiu com melhora na acuidade visual do olho direito para conta dedos a 3 metros. As alterações observadas na biomicroscopia foram completamente revertidas, mas a fundoscopia se manteve inalterada. Ao final do tratamento, paciente se queixou de dor discreta eventual em hemiface direita com melhora com analgésicos não esteroidais.

Paciente recebeu encaminhamento ao ambulatório de retina da Faculdade de Medicina de Marília via UBS para realizar seguimento devido alterações retinianas.

Figura 1 – Lesões Vesiculares em hemiface à direita. Atenção para o acometimento da ponta nasal.

                                                

Figura 2 – Crostas em hemiface à direita.

Discussão

Geralmente o quadro clínico da Herpes Zoster se inicia com dor e hiperestesia seguidas, após alguns dias, por lesões cutâneas vesiculares no dermátomo correspondente ao ramo nervoso acometido pelo vírus.  

O acometimento corneano se apresenta geralmente como ceratite. A mais comum é a ceratite epitelial, que é caracterizada por lesões dendríticas superficiais na córnea, corando à fluoresceína e rosa-bengala. Outras ceratites possíveis são: ceratite numular, caracterizada por depósitos subepiteliais granulares ao redor de haze estromal (responsiva a corticosteroides tópicos); ceratite estromal, também responsiva a corticosteroides tópicos, mas que pode se tornar crônica; ceratite disforme, caracterizada por descompensação corneana causada pelo acometimento endotelial imunomediado (tratamento com corticosteróides tópicos).

Na Herpes Zoster Ocular Crônica pode ocorrer ceratite neurotrófica (50% dos casos), geralmente leve e que regride em meses; esclerite, levando a atrofia escleral regular (lesões enegrecidas); ceratite de placa mucosa, a qual pode evoluir para haze corneano difuso discreto; degeneração lipídica (secundária à ceratite numular persistente); granuloma conjuntival tarsal com lipídios; e cicatrização palpebral, podendo levar a entrópio, ectrópio, ptose, triquíase, entalhe palpebral e madarose.

No caso descrito a paciente apresentou a doença na forma clássica, respondendo positivamente ao tratamento e evoluindo sem complicações ou cronicidade.

Conclusão

Neste relato de caso pudemos constatar a importância do atendimento médico e tratamento precoces a fim de evitar complicações. Além disso, comprovamos a eficácia do aciclovir via oral no tratamento do quadro de herpes zoster.

Referências:

  1. McAdam AJ; Milner DA; Sharpe AH. Doenças Infecciosas. In: Kumar, V; Abbas AK; Aster Jc. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. p. 349-418.

  2. Cohen J. Vírus Varicela-Zóster (Catapora, Herpes-Zóster, Varicela). In: Goldman L; Schafer AI. Goldman Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. p. 2468-2471.

  3. Coelho PAB; Coelho PB; Carvalho NC; Duncan MS. Diagnóstico e Manejo do Herpeszóster pelo Médico de Família e Comunidade. Rev Bras Med Fam Comunidade, Rio de Janeiro, v. 9, n. 32, p. 279-285, Jul-Set, 2014.

Kac MJ. Córnea. In: Kanski JJ; Bowling B.  Oftalmologia Clínica: uma abordagem sistêmica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012. p. 168-238.

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