Micotoxicoses em Animais de Produção: Resumo Completo de Medicina Veterinária

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Micotoxicoses em Animais de Produção: Resumo Completo de Medicina Veterinária


Micotoxinas são substâncias tóxicas resultantes do metabolismo secundário de diversas cepas de fungos filamentosos.
São compostos orgânicos de baixo peso molecular e não possuem imunogenicidade. Em climas tropicais e subtropicais, como o nosso, o desenvolvimento fúngico é favorecido por fatores como excelentes condições de umidade e temperatura. Os fungos crescem e se proliferam bem em cereais, principalmente, no amendoim, milho, trigo, cevada, sorgo e arroz, onde geralmente encontram um substrato altamente nutritivo para o seu desenvolvimento.



O crescimento fúngico e produção de micotoxinas em cereais podem ocorrer nas diversas fases do desenvolvimento, maturação, colheita, transporte, processamento ou armazenamento dos grãos.
 
Por isso, a redução da umidade dos cereais através da secagem é de fundamental importância para reduzir os níveis de contaminação. Mais de quatrocentas micotoxinas, conhecidas na atualidade, são produzidas por aproximadamente uma centena de fungos.

As principais micotoxinas podem ser divididas em três grupos: as aflatoxinas, produzidas por fungos do gênero Aspergillus  (foto da direita) como A. flavus e A. parasiticus; as ocratoxinas, produzidas pelo Aspergillus ochraceus e diversas espécies do gênero Penicillium; e as fusariotoxinas, que possuem como principais representantes os tricotecenos, zearalenona e as fumonisinas, produzidas por diversas espécies do gê- nero Fusarium (foto da esquerda).




Quando as micotoxinas são ingeridas, os diversos efeitos se devem às suas diferentes estruturas químicas, influenciados pelo fato de serem ingeridas por diferentes organismos animais superiores e também pela diversidade de espécies, raça, sexo, idade, fatores ambientais, manejo, condições nutricionais e outras substâncias químicas.

A micotoxicose implica em enormes prejuízos de ordem econômica, sanitária e comercial, principalmente, pelas suas propriedades anabolizantes, estrogênicas, carcinogênicas, mutagênicas e teratogênicas.
 
Porém, o maior problema das micotoxicoses é atribuído aos prejuízos relacionados aos diversos órgãos e sistemas dos animais, implicando na diminuição do seu desempenho produtivo. As manifestações agudas ocorrem quando os indivíduos consomem doses moderadas a altas de micotoxinas.

Podem aparecer sinais clínicos, sintomas e um quadro patológico específico, dependendo da micotoxina ingerida, da susceptibilidade da espécie, das condições individuais do organismo e interação ou não com outros fatores.
 
As lesões são dependentes de cada micotoxina, porém as mais encontradas dizem respeito a hepatites, hemorragias, nefrites, necrose das mucosas digestivas e morte.


A micotoxicose crônica é a mais freqüente, e ocorre quando existe um consumo de doses moderadas a baixas. Nestes casos, os animais apresentam um quadro caracterizado pela redução da eficiência reprodutiva, diminuição da conversão alimentar, taxa de crescimento e ganho de peso.



Este quadro somente é detectado com cuidados especiais ou através de um programa de análise de micotoxinas presentes na alimentação.

Os sinais clínicos ainda podem ser confundidos com deficiências de manejo, com outras doenças, inclusive as decorrentes desta micotoxicose ou com deficiências nutricionais. Existem poucas estatísticas precisas com relação a incidência de micotoxicoses, porém há uma consciência geral que o perigo oculto (intoxicações crônicas) é responsável pela maior parcela de perdas que se tem nos meios criatórios.
 
Aflatoxinas


As aflatoxinas B1 , B2 , G1 e G2, presentes em aproximadamente 38% das rações suinícolas, são responsáveis pela micotoxicose suína, do ponto de vista clínico e econômico, de maior importância, representando uma condição extremamente grave para a saúde animal. Porcas que ingerem aflatoxina B1 poderão eliminar aflatoxina M1 pelo leite, intoxicando os lactentes.

A contaminação média em cereais é de 18 µg/kg, podendo ser encontradas amostras de milho com até 17 mg/kg, valor correspondendo a 850 vezes o limite permitido pela legislação para esta micotoxina, em produtos agrícolas. A LD50 das aflatoxinas para suínos é muito baixa (0,6 mg/kg), sendo considerada limite máximo de segurança de 50 µg/kg de alimento.

As aflatoxinas atuam principalmente no fígado onde são biotransformadas. A aflatoxina B1 pode ser transformada em aflatoxicol que é um reservatório metabólico desta toxina. Por sua vez, a epoxidação da aflatoxina transforma-a em um radical de alta covalência o que determina sua ligação com ácidos nucléicos. Isto explica a possibilidade de serem produzidas alterações genéticas, dando a esta micotoxina características carcinogênicas. 


Por sua vez, a hidratação da aflatoxinas no fígado, produz a aflatoxina B2 -Alfa, que interfere diretamente na síntese de proteínas, levando a quadros de imunossupressão, interferência na coagulação sangüínea e às demais conseqüências das alterações provocadas por estas falhas no metabolismo.
 
Os sinais clínicos da aflatoxicose aguda poderão iniciar 6 horas após a ingestão, traduzindo-se por severa depressão, inapetência, presença de sangue nas fezes, tremores musculares, incoordenação motora com hipertermia (até 41o C), podendo a morte ocorrer nas 12-24 horas seguintes.

Nas intoxicações subagudas, os sinais clínicos são de evolução mais lenta, observando-se cerdas eriçadas, hiporexia, letargia e depressão. Paralelamente, os animais podem apresentar aspecto ictérico, encontram-se desidratados e emaciados, com áreas de coloração vermelho púrpura na pele, além de perda progressiva de peso.

A intoxicação crônica manifesta-se com a diminuição no ganho de peso e conversão alimentar, inapetência, má aparência geral e, por vezes, diarréias. Com a progressão para os estágios finais, ocorrem freqüentemente sinais de ataxia, icterícia e, às vezes, convulsões.

Quando a toxina é ingerida em níveis mais elevados, o fígado apresenta degeneração gordurosa, necrose lobular com incremento de células basofílicas na periferia do lóbulo, proliferação dos ductos biliares e cirrose.
A icterícia da carcaça, associada ao fígado edemaciado e amarelado são indicativos muito fortes de intoxicação.

A vesícula biliar pode estar edemaciada e o fígado friável e hiperêmico, principalmente nos casos deintoxicação aguda.

Também ocorre uma diminuição do tempo de coagulação sangüínea, podendo observar-se coleções líquidas sanguinolentas nas cavidades bem como em mucosas e hemorragias em massas musculares.


Aflatoxicose aguda em suínos

Zearalenona
 
A zearalenona (ZEA) ocorre em praticamente todos os cereais, especialmente em culturas de inverno, contaminadas por fungos do gênero Fusarium. A contaminação natural ocorre em cevada, milho, sorgo, aveia e rações produzidas com base nestes produtos.



Avaliação da contaminação por ZEA apontaram positividade próxima de 5%. A concentração média de ZEA encontrada foi de 18 µg/kg e o nível máximo detectado foi de 9,7 mg/kg. A ação desta toxina se dá pelo estímulo aos receptores estrogênicos citoplasmáticos, incrementando a síntese protéica no aparelho reprodutor. Conseqüentemente, a secreção das células endometriais, síntese das proteínas uterinas e o peso do trato reprodutivo são aumentados


Figura: Típico avermelhamento vulvar causado por zearalenona durante a lactação, e muito evidente a diarreia por coliformes.

Estas alterações podem levar à pseudogestação pela manutenção de corpo lúteo, levando a quadros caracterizados por vulvovaginite, leitões fracos e natimortos e, muitas vezes, a um quadro de splayleg. Também pode observar-se uma marcada redução nas taxas de concepção, acompanhadas de repetição de cio.

A intoxicação mimetiza o estro e os leitões recém nascidos poderão apresentar os sinais clínicos, caracterizados como vulvovaginite infantil.


Figura - Sinais clínicos causados por ZEA e sensibilidade por espécie (Site Pegasus science)

Em machos jovens a toxina causa feminização, incluindo edema de prepúcio, atrofia testicular e aumento da glândula mamária, porém estas altera- ções, aparentemente, não levam a efeitos sobre a capacidade reprodutiva, quando adulto. Em cachaços, a redução da libido, bem como, uma discreta redução sobre a qualidade espermática pode ser observada.

Ocratoxinas



As ocratoxinas (OTA), são produzidas por fungos gênero Penicillium e Aspergillus apresentado um desenvolvimento otimizado em temperaturas entre 5 e 24º C.

A incidência da OTA é baixa no hemisfério sul, inferior a 5%, ficando praticamente restrito ao hemisfério norte com índices de contaminação 10 vezes superiores. A alteração da filtração glomerular e prejuízos na função dos túbulos contornados proximais são os principais prejuízos da intoxicação por OTA, levando a perda da capacidade de concentração urinária.

A ocratoxicose em suínos traduz-se por uma intoxicação que cursa com diminuição do ganho de peso, sinais clínicos caracterizados por polidipsia e poliúria, além de lesões renais. Doses de 200 µg/kg de OTA na ração foram suficientes para que os animais apresentassem nefropatias, levando a reflexos negativos sobre a conversão alimentar e o ganho de peso. A mortalidade pode chegar a 90% nos lotes afetados.



Fumonisinas
 
Fumonisinas pertencem a um grande grupo de micotoxinas produzidas por fungos do gênero Fusarium, contaminantes naturais de cereais, principalmente, o milho e subprodutos. A ocorrência de fumonisina B1 em alimentos produzidos no Brasil já foi descrita por diversos pesquisadores, chegando a uma positividade próxima de 90% com níveis de até 300 mg/kg de alimento. A fumonisina B1 é o metabólito mais abundante deste grupo de micotoxinas, representando cerca de 70% nos alimentos naturalmente contaminados. As fumonisinas B2 e B3 ocorrem em menores concentrações.

Os suínos apresentam alta sensibilidade as fumonisinas, suportando apenas concentrações inferiores a 10 mg/kg de alimento. Tal constatação tem sido observada em diversos surtos naturais e experimentais.
Nos suínos, os principais órgãos alvo são o pulmão, fígado e coração, sendo que a síndrome específica nessa espécie é o Edema Pulmonar Suíno, geralmente com hidrotórax.

Tal alteração é decorrente da ingestão de altas doses da micotoxina por curtos períodos. Os maiores prejuízos são decorrentes da ingestão de doses baixas da toxina, que induzem lesões hepáticas e lesões hiperplásicas na mucosa esofágica em suínos desmamados. Nestes casos pode-se observar principalmente a diminuição do ganho de peso dos suínos.



Tricotecenos
 
Os tricotecenos (TCT) formam um grupo químico de metabólitos fúngicos, com a mesma estrutura básica, produzidos principalmente por fungos do gênero Fusarium como F. graminearum e F. tricinctum. Mais que uma centena de TCT são conhecidos. De acordo com a estrutura molecular são divididos em dois grandes grupos: os de cadeia simples e os macrocíclicos. Apenas algumas apresentam importância econômica no Brasil, sendo deoxinivalenol (vomitoxina ou DON) e a toxina T-2 os principais representantes.

A ocorrência de TCT é significativa em culturas de inverno, como trigo, cevada, aveia, arroz e centeio, cultivadas em baixas temperaturas, variando entre 6 e 24° C. As concentrações de DON freqüentemente limitam-se entre 0,1 a 41,6 mg/kg com média de 2,4 até 4 mg/kg. Níveis de contaminação natural de DON, DAS, T-2 e NIV geralmente alcançam até 10 mg/kg, com poucas exceções mostrando níveis de 15-40 mg/kg. Mundialmente, DON é o contaminante de cereais mais comum, acompanhado em certas regiões por nivalenol (NIV). Poderá haver a presença concomitante de outros TCT e outras toxinas de Fusarium no mesmo lote de cereais.


Suínos e outros monogástricos apresentam a maior sensibilidade aos TCT, seguidos pelas aves. O NIV e DON induzem recusa de alimentos e perda de peso, apresentam toxicidades similares e um nível combinado menor que 0,4 mg/kg é descrito como aceitável (para suínos, os quais são relativamente susceptíveis), enquanto mais de 2,0 mg/kg é sempre inaceitável.



Os TCT atuam inibindo a enzima peptil transferase, desta forma diminuindo a síntese protéica o que afeta principalmente células em divisão ativa, como as do trato gastrointestinal, pele e células linfóides, eritróides e órgãos vitais. Os tricotecenos são imunossupressores e também são associados a hemorragias, sendo que o tempo da protrombina é aumentado significativamente, porém o fator primário da hemorragia é pela diminuição do fator VII da coagulação sangüínea.
 
As intoxicações por TCT acarretam recusa de alimentos, vômito, redução na conversão alimentar e diarréia. A síndrome sanguinolenta, produzida pela toxina T2, se caracteriza pela ocorrência de dermatites, abortamentos, distúrbios nervosos, hemorragias gástricas e viscerais. Todos os TCT podem ser agudamente letais. Porém os maiores problemas tendem a ser as toxicoses subagudas chegando a cronicidade, as quais levam a efeitos inespecíficos associados ao mau desempenho. Lesões macroscópicas após a necropsia nem sempre são evidentes, embora que um aumento do volume do fígado, hemorragia em linfonodos e erosões no estômago e intestinos possam ser observados.
 
Diagnóstico
 
O diagnóstico presuntivo de micotoxicose baseia -se na observação dos sinais clínicos dos animais intoxicados e através da análise de dados ambientais referentes a colheita e armazenamento dos cereais utilizados na alimentação dos suínos. Normalmente, a história de introdução de uma partida nova de alimento, às vezes com características macroscópicas alteradas, está associada ao quadro de intoxicação. Porém, o diagnóstico definitivo é realizado através da analise da presença da micotoxina no alimento dos animais intoxicados. As técnicas mais utilizadas são análises por kits de ELISA, Cromatografia em Camada Delgada (TLC) e Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (HPLC).



Figura de cima - Cromatografia de camada delgada e cromatografia líquida de alta eficiência a direita.

Tratamento da micotoxicose
 
Tratamento da micotoxicose apresenta um dos maiores desafios na clínica veterinária. A retirada do alimento contaminado é a primeira medida a ser adotada. Tratamento de suporte parece melhorar um pouco o prognóstico. A adição de maiores níveis de aminoácidos sulfurada nos alimentos é adotada por clínicos, porém a eficácia carece de maiores estudos científicos.
 
Medidas profiláticas
 
Medidas profiláticas consistem em adotar técnicas de cultivo e manejo que inviabilizam o crescimento fúngico, como colheita dos cereais imediatamente após a maturação fisiológica, deixando os cereais menos expostos as intempéries, secagem e estoque em armazéns adequados para cada tipo de cereal ou subproduto. O monitoramento dos cereais e subprodutos através de técnicas de amostragem adequadas e análises micotoxicológicas antes de utilizá-los também é boa prática, principalmente, quando estes foram expostos a condições ecológicas favoráveis ao desenvolvimento de fungos. O uso de ácido orgânico pode auxiliar numa conservação do alimento quando em situações de risco. A utilização de adsorventes naturais ou modificados pela adição de compostos enzimáticos ou biológicos nos alimentos merece maior aprofundamento científico, mas em situações de campo, alguns têm apresentado resultados promissores.

Resumo geral das micotoxinas















 




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